Skip to content

Brak związku między przeciwciałami antimyelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego

1 miesiąc ago

823 words

Siedem różnych badań wykazało do tej pory kontrowersyjne korelacje (od wysoce znaczących do nieistotnych) dotyczące wartości predykcyjnej przeciwciał przeciwmielinowych u pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem sugerującym stwardnienie rozsiane.1-5 Aby potwierdzić nasze wstępne wyniki1 w innych populacjach w przypadku klinicznie izolowanego zespołu, dla wszystkich tych badań dostarczyliśmy ten sam test immunoblot z przeciwciałami antymelinowymi. Kontrowersyjne wyniki mogą zatem odzwierciedlać różnice w populacjach i projektach badań, a nie w metodach. Artykuł Kuhle i wsp. (Wydanie 25 stycznia) 3 pokazuje te różnice. Po pierwsze, oprócz przeciwciał przeciwmielinowych, inne czynniki – takie jak jednoogniskowy lub wieloogniskowy obraz kliniczny, obecność lub nieobecność oligoklonalnych prążków w płynie mózgowo-rdzeniowym i obciążenie zmianami chorobowymi lub liczba zmian wzmacniających gadolin na obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) – brakowało związku z progresją do stwardnienia rozsianego. Po drugie, w porównaniu z próbami wieloośrodkowymi, badania jednoośrodkowe mogą odnieść korzyści z populacji badanych o jednorodnym pochodzeniu genetycznym lub z ugruntowanych standardowych procedur operacyjnych. Wreszcie, pobieranie krwi w ciągu 14 dni po wystąpieniu choroby, które zostało wykonane tylko w jednym badaniu, może ograniczyć rutynowe stosowanie przeciwciał anty-mielinowych jako prognostycznego biomarkera u pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem.
Thomas Berger, MD
Markus Reindl, Ph.D.
Uniwersytet Medyczny w Innsbrucku, A-6020 Innsbruck, Austria
thomas. [email protected] ac.at
5 Referencje1. Reindl M, Khalil M, Berger T. Przeciwciała jako markery biologiczne dla procesów patofizjologicznych w stwardnieniu rozsianym. J Neuroimmunol 2006; 180: 50-62
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Berger T, Rubner P, Schautzer F, i in. Przeciwciała antimyelinowe jako predykator klinicznie określonego stwardnienia rozsianego po pierwszym zdarzeniu demielinizacyjnym. N Engl J Med 2003; 349: 139-145
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Kuhle J, Pohl C, Mehling M i in. Brak związku między przeciwciałami antymelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego. N Engl J Med 2007; 356: 371-378
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Pelayo R, Tintore M, Montalban X, i in. Przeciwciała przeciwjądielowe bez progresji do stwardnienia rozsianego. N Engl J Med 2007; 356: 426-428
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Tomassini V, De Giglio L, Reindl M, i in. Przeciwciała przeciw mielinie przewidują wynik kliniczny po pierwszym epizodzie sugerującym stwardnienie rozsiane. Mult Scler (w druku).
Google Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Dziękujemy Reindlowi i Bergerowi za ich hojne wsparcie w ustaleniu metody, i zgadzamy się, że niepowodzenie naszego badania w potwierdzeniu ich wyników nie wynika z różnic technicznych. Przeciwciała surowicy przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów i białka zasadowego mieliny nie miały wartości prognostycznej dla progresji do stwardnienia rozsianego ani w całej populacji, ani w podgrupach analizowanych w badaniu Betaferon w badaniu Nowo powstające stwardnienie rozsiane dla wstępnego leczenia (BENEFIT) , podczas gdy inne czynniki o znanym prognostyce znaczenie, takie jak liczba zmian hiperintensywnych na skanerze TRI ważonym za pomocą T2 lub zmian wzmacniających gadolin na skanerze MRI z uwzględnieniem T1 lub obecność pasm oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Potencjalny wpływ zmienności genetycznej może być dalej wyjaśniono w bieżącej analizie ekspresji DNA i RNA w badaniu BENEFIT Wątpimy, aby dłuższy średni okres między pobieraniem krwi a początkowym zdarzeniem miał znaczny wpływ na wyniki, ponieważ nie stwierdziliśmy żadnego zwiększonego związku przez porównywanie pacjentów, którzy mieli krótsze odstępy od tych, którzy mieli dłuższe interwały.
Jesteśmy przekonani, że nasze badania stanowiły idealną podstawę do ostatecznego zatwierdzenia oświadczeń, takich jak te, które wysunął Berger i wsp.3: obejmowało ono dużą liczbę pacjentów z reprezentatywnej próby ośrodków w Europie i Kanadzie i było uważnie monitorowane zgodnie z Dobre standardy praktyki klinicznej.4 Pacjenci zostali wybrani i obserwowani zgodnie z wcześniej zdefiniowanymi, niezależnie ocenianymi i potwierdzonymi na poziomie centralnym kryteriami włączenia i wyników.
Ludwig Kappos, MD
Jens Kuhle, MD
Szpital Uniwersytecki, CH-4031 Bazylea, Szwajcaria
[email protected] ch
Rupert Sandbrink, MD, Ph.D.
Bayer Schering Pharma, 13342 Berlin, Niemcy
4 Referencje1. Kuhle J, Lindberg RL, Regeniter A, i in. Antymelinowe przeciwciała w klinicznie izolowanych zespołach korelują ze stanem zapalnym w MRI i CSF. J Neurol 2007; 254: 160-168
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kappos L, Polman CH, Freedman MS, i in. Leczenie interferonem beta-1b opóźnia konwersję do klinicznie określonego i McDonald MS u pacjentów z klinicznie izolowanymi zespołami. Neurology 2006; 67: 1242-1249
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Berger T, Rubner P, Schautzer F, i in. Przeciwciała antimyelinowe jako predykator klinicznie określonego stwardnienia rozsianego po pierwszym zdarzeniu demielinizacyjnym. N Engl J Med 2003; 349: 139-145
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Wytyczne dotyczące dobrej praktyki klinicznej: zasady zgodne z międzynarodową konferencją w sprawie harmonizacji wymagań technicznych w zakresie rejestracji farmaceutyków do stosowania u ludzi (temat E6). Londyn: European Medicines Agency, 2002. (Dostęp do 13 kwietnia 2007 r., Http://www.emea.eu.int/pdfs/human/ich/013595en.pdf.)
Google Scholar
(4)
[przypisy: progesteron cena, dermatologia estetyczna szczecin, terapeuta uzależnień poznań ]