Skip to content

Chirurgiczne leczenie spastycznego zapalenia stawów

2 tygodnie ago

955 words

Niedawny przegląd chirurgicznego leczenia spastycznego diplegia i porażenia mózgowego przez Park i Owen (wydanie z 12 marca) wydaje się być autorytatywną i obiektywną opinią na temat korzystnego wpływu rizotomii grzbietowej dla tych warunków. Sugerujemy, aby czytelnicy byli informowani, że istnieją silne kontrowersje dotyczące skuteczności operacji.
W 1990 r. Dokonaliśmy przeglądu zarówno neurofizjologii, jak i klinicznych twierdzeń dotyczących tej procedury.2 Stwierdziliśmy: Po dokładnym zbadaniu dostępnych danych stwierdzamy, że przekonujące dowody skuteczności rizotomii grzbietowej dla poprawy funkcji motorycznych w porażeniu mózgowym nie zostały jeszcze zakończone. być pokazanym, pomimo faktu, że operacja była używana, z pewnymi zmianami w technice, od ponad 80 lat. Głównym brakiem jest brak obiektywnych kontroli. Zauważyliśmy również, że rizotomia grzbietowa to leczenie wymagające od pacjenta, rodziny i dużego profesjonalnego personelu. Co więcej, w czasach, gdy koszty opieki zdrowotnej stanowią poważny problem, są one drogie.
Nie jesteśmy osamotnieni w naszym sceptycyzmie; większość późniejszych listów do redaktora czasopisma Journal of Child Neurology na ten temat3, 4 popierało nasz pogląd. Trzeba rozpoznać obie strony tej kontrowersyjnej kwestii.
William M. Landau, MD
Carlton C. Hunt, MD
Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110
4 Referencje1. Park TS, Owen JH. . Chirurgiczne leczenie spastycznego diplegia w porażeniu mózgowym. N Engl J Med 1992; 326: 745-9.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Landau WM, Hunt CC. . Rizotomia grzbietowa, leczenie nieudowodnionej skuteczności. J Child Neurol 1990; 5: 174-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Russman BS, Gahm NH. J Child Neurol 1991; 6: 277-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Selektywna rizotomia tylna: dalsze uwagi. J Child Neurol 1991; 6: 173-80.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Park i Owen proponują, że zmiana diplegii występuje w istocie białej znajdującej się w sąsiedztwie bocznej komory bocznej , gdzie najczęściej występuje leukomalacja obwodowa1, 2 i gdzie, autorzy stwierdzają, włókna ruchowe nóg przechodzą blisko komory. Jednakże w poziomym przekroju półkul mózgowych na poziomie wewnętrznej kapsuły włókna ruchowe przechodzące do nogi zajmują środek tylnej kończyny i znajdują się w znacznej odległości od rogu tylnego i trójkąta zastawkowego. Włókna najbardziej z nimi związane to włókna promieniowania optycznego. Prawdą jest, że gdy włókna ruchowe nóg wchodzą do crus cerebri, stają się najbardziej bocznymi z grupy korowo-rdzeniowej, ale są oddzielone przez włókna korowo-móżdżkowo-móżdżkowe od środkowej strony dolnego rogu.
Kolejną kwestią przeciw idei, że okołokomorowa leukomalacja jest odpowiedzialna za utratę funkcji motorycznej, jest to, że przy uszkodzeniach diplegii porażenie może być uderzająco symetryczne, podczas gdy ze zmianami krwotocznymi można oczekiwać, że paraliż będzie z jednej strony bardziej poważny. Symetryczne zaburzenia układu nerwowego obejmują polineuropatie, w przypadku których zaproponowano patogenezę śmierci. W diplegii dystalne części kończyn dolnych są, według Park i Owen, najbardziej dotknięte, a najdłuższe aksony są najbardziej dotkliwe uszkodzone w neuropatii polegającej na umieraniu.
Diplegia, która jest powiązana z wcześniactwem jest uderzającą jednostką kliniczną, uderzającą o symetrię objawów neurologicznych, ich dystrybucję, względnie dobrą inteligencję pacjentów i ich porównywalną wolność od napadów 4 niepełnosprawność często jest czysto dysfunkcja motoryczna bez wyraźnej utraty czucia.
Selektywne zwyrodnienie dystalnych zakończeń aksonów dróg korowo-rdzeniowych w ramach neuropatii polegającej na zwyrodnieniu można uznać za alternatywną hipotezę, która wyjaśnia paraliż diplegii Mechanizm biorący udział w neuropatii z powodu przewlekłej neuropatii nie jest zrozumiały, ale istnieją dowody na nienormalny wsteczny transport aksonalny, 5, 6, który może obejmować przeważnie neurony ruchowe.7 Czynnik wzrostu nerwów to neuronalne białko troficzne wymagane do przetrwania układu współczulnego, czuciowe i neurony cholinergiczne z przodomózgowia, i przechodzi do perikaryonu z tkanki docelowej przez wsteczny transport aksoplazmatyczny. Podobny, nieznany czynnik troficzny specyficzny dla neuronów korowo-rdzeniowych i z niedoborem wcześniaków może być zamieszany.
CL Crawford, MB, Ch.B., MRCP, DTM i H.
MJ Hobbs, mgr, Ph.D.
Charing Cross and Westminster Medical School, Londyn W6 8RF, Wielka Brytania
7 Referencje1. Banker BQ, Larroche JC. . Nadoczotowa leukomalacja niemowlęctwa: forma neonatalnej encefalopatii beztlenowej. Arch Neurol 1962, 7: 386-410.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Shuman RM, Selednik LJ. . Leukomalacja okołokomorowa: roczne badanie z autopsji. Arch Neurol 1980; 37: 231-5.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Sabri MI, Spencer PS. Toksyczna dystalna aksonopatia: badania biochemiczne i mechanizmy hipotetyczne. W: Spencer PS, Schaumburg HH, wyd. Eksperymentalna i kliniczna neurotoksykologia. Baltimore: Williams i Wilkins, 1980: 206-24.
Google Scholar
4. Polani PE. . Wcześniactwo i porażenie mózgowe . BMJ 1958; 2: 1497-9.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Sahenk Z, Mendell JR. . Neuropatie akryloamidowe i 2,5-heksanodionowe: nieprawidłowa dwukierunkowa szybkość transportu w dystalnych aksonach. Brain Res 1981; 219: 397-405.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Sahenk Z, Whitaker JN, Mendell JR. . Dowody immunocytochemiczne do wstecznego transportu wewnątrzaksonalnej katepsyny D: możliwe znaczenie dla procesu zwyrodnienia. Brain Res 1990; 510: 1-6.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Anglia JD, Asbury AK, Rhee EK, Sumner AJ. . Śmiertelny wsteczny transport aksoplazmatyczny doksorubicyny (adriamycyny) do neuronów motorycznych: toksyczna neuronopatia ruchowa. Brain 1988; 111: 915-26.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Dr Park odpowiada:
Do redakcji: W odpowiedzi na dr. Crawford i Hobbs, włókna z włókien piramidalnych, przechodzą od homunkulusa motorycznego przez podkorową substancję białą, zanim zbiegną się w tylnej części wewnętrznej torebki. W motorowym homunkulacie, dolny koniec jest reprezentowany przyśrodkowo do tułowia i górnej kończyny, a zatem włókna schodzące z kory motorycznej dla dolnej kończyny przechodzą przez białą substancję blisko komory 1. Przecież okołokomorowa leukomalacja może rozciągać się poza potylicę i potylicę. płaty ciemieniowe obejmujące przednią białą substancję proksymalną do wewnętrznej kapsuły.2, 3 W tej istocie białej leukomalacja często powoduje uszkodzenie układu piramidow
[hasła pokrewne: diabetolog pruszków, ortodonta katowice cennik, endometrioza w bliznie operacja ]