Skip to content

Niedrożność żołądkowo-wypustkowa wywołana terapią prostaglandynami u noworodków cd

3 tygodnie ago

556 words

Zarówno błona śluzowa, jak i zewnętrzne warstwy mięśni żołądka i jelit były normalne, z wyjątkiem ich atenuacji w dwunastnicy, co było zgodne z zaznaczoną rozstępem dwunastnicy odnotowaną podczas sekcji zwłok (ryc. 2A). Nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości w gruczołach żołądka w dnie, ciele lub żuchwie żołądka, z wyjątkiem łagodnego poszerzenia gruczołów gastrycznych w części przedodźwiernikowej (ryc. 2B). Oprócz komórek wydzielających mucynę, wszystkie komórki nabłonka żołądka wydawały się być normalne. Komórki kubkowe rozdęte kwaśną mucyną były widoczne w całym jelicie krętym, szczególnie w dystalnej części jelita krętego. Hiperplazja i nadmierne wydzielanie komórek pęcherzykowych w błonie śluzowej żołądka typu antral występowały w uchu Meckela (ryc. 3). Przyczyną uporczywego nadciśnienia płucnego noworodka u tego niemowlęcia była dysplazja pęcherzyków płucnych, rzadka nieprawidłowość rozwojowa mikrokrążenia płucnego. W odcinkach płuc komórki kubkowe w nabłonku oskrzeli i gruczołach śluzowych w ścianach oskrzeli wykazywały hiperplastyczne i nadmierne wydzielanie.
Metody
Aby ocenić związek między leczeniem prostaglandyną E1 a niedrożnością żołądka z powodu hiperplazji antralów, dokonaliśmy przeglądu zapisów wszystkich noworodków leczonych prostaglandyną E1 w oddziałach intensywnej terapii noworodków i dzieci w szpitalu dla chorych dzieci w Toronto, od października. 1989 r. I 30 września 1991 r. Noworodki zidentyfikowano na podstawie istniejącej listy aptek. Z zapisów każdego niemowlęcia, które otrzymywały prostaglandynę E1 zebraliśmy następujące dane: wiek matki, wiek ciążowy, masę urodzeniową, wyniki Apgar po i 5 minutach oraz wszystkie diagnozy. Rejestrowano szczegóły leczenia prostaglandyną E1, w tym czas trwania, średnią dawkę na godzinę, maksymalną dawkę na godzinę i skumulowaną dawkę. Jednoczesne leczenie farmakologiczne odnotowano dla każdego niemowlęcia. Poszukiwano dowodów żołądkowo-jelitowych u każdego pacjenta.
Dziecko zostało zdefiniowane jako mające kliniczne objawy niedrożności żołądka, jeśli podczas karmienia przez zgłębnik nosowo-żołądkowy, on lub ona wymiotował lub karmił się w żołądku przez 48 godzin. Rozrost brzuszny zdefiniowano jedynie na podstawie wyników radiologicznych lub autopsji. Cechy radiologiczne hiperplazji antralów obejmowały ultrasonograficzne objawy znacznego zgrubienia błony śluzowej żołądka bez przerostu mięśnia żołądka lub odźwiernika (ryc. 1) .5, 6 Patologicznie, przerost antralny zdefiniowano jako znaczący rozrost komórek śródpęcherzykowych ze zwiększonym wydzielaniem mucyny (ryc. 2). Grubość śluzówki antralnej podczas autopsji zmierzono metodą Tytgata i wsp.7
Noworodki otrzymujące prostaglandynę E1 zostały następnie podzielone na trzy grupy: osoby, które nie miały oznak niedrożności żołądka podczas karmienia (normalne niemowlęta); osoby z objawami niedrożności żołądka spowodowanymi pogrubieniem śluzówki antralnej i innymi przyczynami niedrożności żołądka (takimi jak przerostowe zwężenie odźwiernika lub odmarzanie płuc); i tych z objawami klinicznymi, ale nie ma radiologicznych ani patologicznych oznak niedrożności żołądka, ponieważ takie testy nie były wykonywane. Te trzy grupy porównano pod względem dużej liczby cech diagnostycznych i leczniczych za pomocą analizy wariancji, testu wielozakresowego Duncana lub testu chi-kwadrat.
Wyniki
Tabela 1
[przypisy: tomografia twarzoczaszki, śledzie wartości odżywcze, przychodnia łomżyńska bydgoszcz rejestracja ]

0 thoughts on “Niedrożność żołądkowo-wypustkowa wywołana terapią prostaglandynami u noworodków cd”