Skip to content

Przypadek 40-2006: niedokrwistość i niski poziom cholesterolu HDL

3 miesiące ago

1000 words

W ewidencji przypadku pacjenta z niedokrwistością i niskim poziomem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL), przedstawionego przez Murali i współpracowników (wydanie 28 grudnia), dyskutant stwierdza, że w rzadkich przypadkach obecność paraproteiny przeszkadza pomiar cholesterolu HDL, błędnie sugerując niski poziom. Dyskutant stwierdza również, że niskie poziomy cholesterolu HDL były spowodowane czynnikami genetycznymi lub były wtórne w stosunku do określonych hormonów, palenia papierosów, otyłości, diety o niskiej zawartości tłuszczu i leków. Chociaż wszystkie te wtórne czynniki występują często, najczęstszą przyczyną niskiego poziomu cholesterolu HDL u hospitalizowanych pacjentów jest po prostu ostra lub przewlekła ciężka choroba zapalna z wyraźną reakcją ostrej fazy. Podobnie jak albumina i transferyna, cholesterol HDL spada i powraca do normy w ciągu kilku dni po zakończeniu ostrej fazy reakcji. Negatywne testy dla białek ostrej fazy są często pomijane jako doskonałe wskaźniki ciągłego stanu zapalnego, a zbyt często niski poziom albuminy jest natychmiast uznawany za dowód niedożywienia i niski poziom cholesterolu HDL jako dowód czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego wymagającego interwencji. Należy pamiętać o złożonych zmianach zachodzących w lipoproteinach podczas reakcji ostrej fazy u pacjenta ze stanem zapalnym lub infekcją.2,3
Jürg A. Schifferli, MD
University Hospital Basel, 4031 Basel, Szwajcaria
j. [email protected] ch
3 Referencje1. Case Records of Massachusetts General Hospital (Case 40-2006). N Engl J Med 2006; 355: 2772-2779
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Van Lenten BJ, Reddy ST, Navab M, Fogelman AM. Zrozumienie zmian w lipoproteinach o wysokiej gęstości podczas reakcji ostrej fazy. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 1687-1688
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Khovidhunkit W, Memon RA, Feingold KR, Grunfeld C. Infekcje i indukowane zapaleniem proatherogenic zmiany lipoprotein. J Infect Dis 2000; 181: Suppl 3: S462-S472
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Figura 1. Figura 1. Wiązanie HDL z IgG u pacjenta z paraproteinemią, ale nie u osobnika kontrolnego. Próbki surowicy od pacjenta (P1 w naszym raporcie3) i osobnika kontrolnego oddzielono przez elektroforezę w żelu agarozowym i białka przeniesiono na nitrocelulozę i sondowano specyficznymi przeciwciałami przeciwko apolipoproteinie AI (panel A) lub przeciwciałem przeciwko IgG (anty-IgG). ) (Panel B). Migracja HDL była w kierunku anody, podczas gdy migracja IgG była katodowa. U pacjenta, ale nie u osobnika kontrolnego, immunoreaktywność AI apolipoproteiny (groty strzałek) występuje w obszarze żelu, do którego migrowała większość IgG. Panel C pokazuje, że inkubacja znakowanej 125I apolipoproteiny AI ze wzrastającym stężeniem oczyszczonej IgG od pacjenta, ale nie z kontroli, w obecności komórek makrofagów THP-1 spowodowała zależną od dawki degradację AI apolipoproteiny przez IgG z cierpliwy, ale nie od kontroli. Wyniki przedstawiono jako średnią (. SD) wartość dla potrójnej inkubacji, wyrażoną jako mikrogramy AI apolipoproteiny zdegradowanej na miligram białka komórkowego w ciągu 6 godzin.
Murali i jego koledzy podają dane dotyczące pacjenta z paraproteinemią, u którego stwierdzono, że poziom cholesterolu HDL jest nieczytelny od artefaktów na podstawie cholesterolu HDL na bazie płynu Chociaż wyniki były normalne przy zastosowaniu testu nie zawierającego cieczy – przypuszczalnie przy użyciu techniki strącania – odnoszą się do raportu przypadku sugerującego, że oba rodzaje testów mogą wytwarzać artefakty, ponieważ odczyty o bardzo niskim poziomie cholesterolu HDL zostały zgłoszone za pomocą obu metod u pacjentów z paraproteinemią.1 Ponieważ nie zastosowano niezależnej metody, takiej jak ultrawirowanie, możliwe jest, że opis przypadku przytacza, a inne1,2 reprezentują prawdziwy niedobór cholesterolu HDL związany z paraproteinemią, zjawisko, które Murali et glin. nie rozważaj w ich dyskusji. W 2002 roku opisaliśmy dwóch pacjentów z paraproteinemią i bardzo niskim poziomem cholesterolu HDL, które potwierdzono na podstawie ultrawirowania, elektroforezy i poziomów AI apolipoproteiny.3 Wykazaliśmy, że immunoglobulina była związana z AI apolipoproteiny i że kompleksy immunoglobulin-HDL były szybko zdegradowane przez hodowane makrofagi (rysunek 1). Tak więc ustalenie bardzo niskiego poziomu cholesterolu HDL u pacjenta z paraproteinemią może w niektórych przypadkach nie mieć charakteru artefaktycznego.
Ronald B. Goldberg, MD
Armando J. Mendez, Ph.D.
University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL 33136
[email protected] miami.edu
3 Referencje1. Baca A, Haber RJ, Sujishi K, Frost PH, Ng VL. Niedostrzegalny w artefaktach cholesterol HDL w testach Beckman Synchron LX i Vitros 950 czasowo związany z paraproteiną. Clin Chem 2004; 50: 255-256
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Hachem H, Favre G, Ghalim N, Puchois P, Fruchart JC, Soula G. Ilościowe nieprawidłowości cząstek lipoprotein w szpiczaku mnogim. J Clin Chem Clin Biochem. 1987; 25: 675-679
MedlineGoogle Scholar
3. Mendez AJ, Goldberg RB, Arnold PI, Schultz DR. Nabyte niedobory HDL związane z reaktywnymi monoklonalnymi immunoglobulinami apolipoproteiny AI. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1740-1741
Crossref Web of ScienceGoogle Scholar
Odpowiedź
Odpowiedzi dyskutantów: Schifferli odpowiednio komentuje, że ostre lub przewlekłe choroby zapalne, z wyraźną odpowiedzią ostrej fazy, mogą obniżać poziom cholesterolu HDL. Nasz pacjent nie miał cech klinicznych ani laboratoryjnych ostrych lub przewlekłych stanów zapalnych. Jednak komentarz Schifferli wzmacnia rosnącą świadomość nieprawidłowości lipidowych w procesach zapalnych
Rycina 2 w Dodatkowym dodatku do tego przypadku uwypukla mechanizm fałszywie niskich poziomów cholesterolu HDL w testach opartych na cieczach, ale nie w testach w fazie stałej. Ponieważ rozbieżność została rozwiązana w tym przypadku, nie powstało zapotrzebowanie na badania ultrawirówkowe, jak sugerowali Goldberg i Mendez.
W przeciwieństwie do pacjentów opisywanych przez Mendeza i współpracowników, 2, którzy mieli gammapatię monoklonalną IgG i niski poziom cholesterolu HDL, nasz pacjent miał monoklonalną gammapatię IgM. Ponieważ makrofagi mają receptory dla części Fc IgG, ale nie dla IgM, zwiększony katabolizm kompleksów apolipoprotein-AI-IgG przez makrofagi nie wyjaśnia niskiego poziomu cholesterolu HDL u naszego pacjenta. W rzeczywistości, Goldberg wzmacnia naszą obserwację, że w obliczu niewyjaśnionych niskich poziomów cholesterolu HDL, klinicyści i patolodzy kliniczni muszą wykluczyć paraproteinemię, 2 stosując odpowiednie metody laboratoryjne, aby zapewnić, że obserwowane niskie poziomy cholesterolu HDL nie są związane z paraproteinem interakcje lub interferencje w systemach oznaczania.
[patrz też: trening biegowy dla początkujących, śledzie wartości odżywcze, alendronian ]

0 thoughts on “Przypadek 40-2006: niedokrwistość i niski poziom cholesterolu HDL”