Skip to content

Zmiana typów krwi

3 miesiące ago

677 words

Raport Comenzo i in. (Wydanie z 26 marca) twierdził, że endo-.-N-acetyloglukozaminidaza D ze Streptococcus (Diplococcus) pneumoniae zniszczyła anomalnie wyeksprymowaną grupę podobną do grupy krwi w postaci A na erytrocytach od ich pacjenta. Jednak, jak wskazano w cytowanym przez autorów odnośniku 2, enzym ten ma następującą wysoce ograniczoną swoistość dla niektórych N-połączonych oligosacharydów:
(R1 może oznaczać H, monosacharyd lub oligosacharyd, R2 oznacza peptyd lub białko, a * Man jest wymagany, ale nie może być podstawiony).
Na podstawie dobrze znanej drogi przetwarzania N-połączonych oligosacharydów, 3 takie oligosacharydy nie mogły nosić struktur grup krwi A lub B. Ponadto enzym nie może rozszczepić wiązań beta typu 2, o których wspominali autorzy. Możliwe, że autorzy rzeczywiście odnoszą się do endo-.-galaktozydazy z Diplococcus pneumoniae, 4, która ma następującą, całkowicie odmienną specyficzność:
Wyniki obróbki enzymatycznej mają kluczowe znaczenie dla twierdzenia, że aglutynacja grupy krwi A i podobna do B przez przeciwciała wynikała z prawidłowej struktury oligosacharydów natywnych sekwencji grup krwi A i B. Dlatego, aby ocenić ważność raportu, konieczne jest poznanie odpowiedzi na kilka pytań: Jaki enzym został faktycznie użyty. Jakie było źródło preparatu enzymatycznego i jak dobrze go scharakteryzowano. Czy był wolny od proteaz, które mogłyby powodować artefakty podczas 24-godzinnych inkubacji. Czy zastosowano kontrole specyficzności względem enzymu dla erytrocytów standardowego A, B i O. Czy struktury erytrocytów grupy krwi na erytrocytach pacjenta również zostały zniszczone przez enzym. (Powinny być, jeśli zastosowano odpowiedni enzym).
Ajit P. Varki, MD
University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093
4 Referencje1. Comenzo RL, Malachowski ME, Rohrer RJ, Freeman RB, Rabson A, Berkman EM. . Anomalny fenotyp ABO u dziecka po niekompatybilnym z ABO transplantacji wątroby. N Engl J Med 1992; 326: 867-70.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Muramatsu T. endo-.-N-acetyloglukozaminidaza D z Diplococcus pneumoniae. W: Ginsburg V, wyd. Złożone węglowodany. Część C. Tom. 50 metod w enzymologii. New York: Academic Press, 1978: 555-9.
Google Scholar
3. Kornfeld R., Kornfeld S.. Montaż oligosacharydów połączonych asparaginą. Annu Rev Biochem 1985; 54: 631-64.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Takasaki S, Kobata A.. Oczyszczanie i charakteryzowanie endo-beta-galaktozydazy wytwarzanej przez Diplococcus pneumoniae. J Biol Chem 1976; 251: 3603-9.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Dr Varki prawidłowo wskazuje, że enzym użyty do testowania czerwonych krwinek naszego pacjenta rozszczepił wiązania typu do 4 o ograniczonej specyficzności, których nie byliśmy świadomi. Enzym zakupiono w Sigma (St. Louis). W odpowiedzi na pytania dr Varki, służby techniczne Sigma poinformowały nas, że proteazy i .-galaktozydazy i .-galaktozydazy nie były wykrywalne w partii użytego enzymu. Wystąpiło jednak zanieczyszczenie innymi .-N-acetyloglukozaminidazami (nie scharakteryzowano).
Inkubowaliśmy 3-procentowe zawiesiny dawcy A1 i A2 oraz czerwone krwinki pacjenta w soli fizjologicznej buforowanej fosforanem przy pH 6,5 zi bez 0,01 U enzymu na mililitr Po 24 godzinach krwinki czerwone w soli fizjologicznej pacjenta nadal ulegały aglutynacji, podczas gdy te leczone enzymem już nie. Traktowane krwinki czerwone A1 i A2 również były mniej aglutynujące. Eksperyment powtórzono przy niższych stężeniach komórek i enzymu, a wyniki powtórzono. Eksperymenty z czerwonymi komórkami grupy B nie zostały przeprowadzone.
Eksperymenty i wyniki przedstawione w naszym artykule należy interpretować w świetle uwag doktora Varki. Po pierwsze, ponieważ zarówno ten enzym, jak i glikozydaza specyficzna dla wiązań typu 2 pochodzą z Diplococcus pneumoniae, możliwe jest, że zanieczyszczenie tym ostatnim enzymem spowodowało wynik, który zaobserwowaliśmy, pomimo stwierdzonego braku aktywności zanieczyszczającej, które ocenia się podczas krótkiej inkubacji. Kropka. Druga interpretacja jest taka, że specyficzne dla A i B specyficzne substancje na czerwonych krwinkach pacjenta mogą być przyłączone do oligosacharydów przez transferazy inne niż glikozylotransferazy A i B. W takim przypadku, wymagania dla aktywności .-N-acetyloglukozaminidazy mogą być dostępne dla rozpoznawania enzymatycznego.
Doceniamy korektę dr Varki ego i sugerujemy, że nowy rodzaj przetwarzania oligosacharydów mógł spowodować obserwacje, które zgłosiliśmy.
Raymond L. Comenzo, MD
Marie E. Malachowski, MD
Eugene M. Berkman, MD
Szpital New England Medical Center Hospital, Boston, MA 02111
[patrz też: larimax, nifuroksazyd hasco, allegro frikoooo ]

0 thoughts on “Zmiana typów krwi”